肥胖是一種受多因素影響、多基因控制的慢性代謝性疾病，可由遺傳因素或非遺傳因素引起，此前人們主要將肥胖的原因歸結(jié)于能量失衡，即攝入的能量遠(yuǎn)大于輸出的能量，導(dǎo)致脂肪在體內(nèi)積累引起肥胖，而近年來的研究證實(shí)，肥胖與腸道微生物菌群密切相關(guān)。紊亂的腸道菌群及其代謝產(chǎn)物能夠通過某些機(jī)制促進(jìn)肥胖的發(fā)生，同時(shí)也能夠誘導(dǎo)機(jī)體炎癥反應(yīng)，進(jìn)而引起各種慢性疾病的發(fā)生。

近日，東北農(nóng)業(yè)大學(xué)食品學(xué)院，乳品科學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室通過分析腸道菌群介導(dǎo)肥胖的機(jī)制和飲食，改善機(jī)體腸道菌群組成，分析腸道菌群誘導(dǎo)肥胖的機(jī)制制定其對應(yīng)的個(gè)性化膳食調(diào)節(jié)方案進(jìn)而改善腸道菌群，進(jìn)而改善肥胖癥狀，提升肥胖治療手段。

01 傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)關(guān)于肥胖的概念

體質(zhì)量指數(shù)（BMI）是體質(zhì)量與身高的平方之間的比率（kg/m2）。世界衛(wèi)生組織將肥胖定義為BMI≥30 kg/m2，我國將BMI≥28 kg/m2作為肥胖判定閾值。但當(dāng)體內(nèi)肌肉含量增加而造成BMI值升高時(shí)，仍然依據(jù)此標(biāo)準(zhǔn)判斷肥胖則有失妥當(dāng)。相比于BMI值，體脂率（BF）則能夠更準(zhǔn)確地評估體內(nèi)脂肪含量，男性不低于25%、女性不低于35%即為肥胖。此外，腰圍（WC）也可作為肥胖判定指標(biāo)，對于亞洲人來說，男性不低于90 cm，女性不低于80 cm即為肥胖。與BMI值相比，WC或結(jié)合BMI值的WC與代謝及心血管疾病的關(guān)聯(lián)性更強(qiáng)。臨床上對于肥胖的診斷通常綜合性考慮多個(gè)指標(biāo)。肥胖人群體內(nèi)腸道菌群豐度異常，近期，有人提出了一項(xiàng)新概念——腸道微生物組健康指數(shù)（GMHI），它是一種基于糞便宏基因組樣本的種級(jí)分類圖譜，將兩組樣本（即良好和肥胖狀態(tài)）相關(guān)微生物物種的相對豐度進(jìn)行比較，用以確定患病的可能性。這種方法獨(dú)立于傳統(tǒng)的臨床診斷之外，有望成為判定肥胖的新概念。

02 腸道菌群介導(dǎo)肥胖的分子機(jī)制

腸道屏障主要由機(jī)械屏障、免疫屏障、化學(xué)屏障和生物屏障4 部分組成，能夠?qū)?nèi)臟與一些有害微生物、炎癥因子等分隔開。健康的腸道以營養(yǎng)物質(zhì)、水和細(xì)菌產(chǎn)物的選擇性滲透為特征，當(dāng)腸道屏障破損時(shí)，微生物及其衍生代謝產(chǎn)物等即可通過屏障轉(zhuǎn)移到宿主組織中，導(dǎo)致全身炎癥的發(fā)生，進(jìn)而誘發(fā)疾病。細(xì)胞間緊密連接是機(jī)械屏障的組成部分，主要由緊密連接蛋白ZO-1和Occludin組成，緊密連接蛋白大部分分布在細(xì)胞的頂端邊界。肥胖會(huì)導(dǎo)致機(jī)體腸道屏障破壞，對小鼠飼喂高脂飲食后，腸道菌群通過激活腸表皮生長因子從而激活蛋白酶受體，導(dǎo)致ZO-1和Occludin蛋白的基因表達(dá)下調(diào)，使機(jī)械屏障破損，增加腸道的通透性。腸道菌群是生物屏障的重要組成部分，肥胖人群腸道內(nèi)的菌群組成發(fā)生改變，腸道菌群紊亂導(dǎo)致腸道微生物屏障被破壞。

2.1 肥胖患者的腸道菌群特征

腸道菌群的結(jié)構(gòu)受飲食、體質(zhì)量、精神狀態(tài)和宿主代謝等諸多因素影響。腸道菌群與肥胖有關(guān)的證據(jù)主要來自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，將常規(guī)飼養(yǎng)小鼠的腸道微生物移植到無菌小鼠體內(nèi)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)接受移植的小鼠食物攝入量減少，但體內(nèi)脂肪含量和胰島素抵抗水平增加，這表明腸道菌群能夠使宿主體內(nèi)脂肪分子的產(chǎn)生或分泌發(fā)生變化。日本學(xué)者則認(rèn)為，肥胖人群體內(nèi)腸道菌群的多樣性顯著高于非肥胖人群，與之前的研究結(jié)果不同，可能與人種、地域及檢測方法或樣本量不同等諸多因素有關(guān)。

2.2 代謝產(chǎn)物

腸道屏障被破壞后，腸道菌群代謝物穿過腸道屏障從而影響宿主的生理功能，目前已在代謝水平上鑒定出較多的與肥胖有關(guān)的腸道菌群代謝物，如SCFA、次級(jí)膽汁酸、谷氨酸、吲哚、TMAO等，這些代謝產(chǎn)物能夠通過不同的機(jī)制對機(jī)體產(chǎn)生正反兩方面的影響。

2.2.1 短鏈脂肪酸

肥胖人群體內(nèi)產(chǎn)SCFA 的厭氧丁酸產(chǎn)生菌（Anaerobutyricum soehngenii）及糞桿菌屬（Faecalibacterium）豐度降低。SCFA是腸道菌群利用人體不能消化吸收的碳水化合物而產(chǎn)生的菌群代謝物，主要包括乙酸、丙酸、丁酸等。丙酸能夠激活G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）中的GPR41，GPR41可使體內(nèi)瘦素水平升高，瘦素能夠使增強(qiáng)食欲的神經(jīng)肽Y（NPY）含量降低。GPR41還可促進(jìn)抑制食欲的PYY的分泌。丁酸通過激活GPR43增加血漿中GLP-1的含量來抑制肥胖。GLP-1是一種由腸道L細(xì)胞產(chǎn)生的激素，可通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)控制食欲，用減少進(jìn)食量的方式降低肥胖的發(fā)生率。此外，研究表明，苦味受體（TAS2R）能夠通過促進(jìn)GLP-1的表達(dá)來降低食欲，從而促進(jìn)體質(zhì)量減輕。

SCFA通常被認(rèn)為在體內(nèi)產(chǎn)生積極作用，但有研究表明，過量的SCFA可能會(huì)對機(jī)體產(chǎn)生負(fù)面影響。此外，肥胖人群血清中琥珀酸含量增加，這是由于機(jī)體內(nèi)產(chǎn)琥珀酸的普雷沃氏菌科（Prevotellaceae）和韋榮氏球菌科（Veillonellaceae）相對豐度較高，而消耗琥珀酸的梭菌科（Clostridaceae）相對豐度較低導(dǎo)致的。在2型糖尿病、高血壓、缺血性心臟病患者體內(nèi)均發(fā)現(xiàn)琥珀酸水平升高。研究發(fā)現(xiàn)，琥珀酸水平與BMI值之間存在正相關(guān)，因此其也被視為與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)成正相關(guān)的潛在微生物菌群代謝物。

2.2.2 次級(jí)膽汁酸

厚壁菌門中A.soehngenii的豐度在肥胖人群體內(nèi)降低，此菌株具有鈉膽汁酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和甘氨酸膽堿水解酶基因，可使代謝綜合征患者次級(jí)膽汁酸濃度升高。次級(jí)膽汁酸的代謝還與克里斯滕森菌科（Christensenellaceae）的豐度呈正相關(guān)。次級(jí)膽汁酸由初級(jí)膽汁酸轉(zhuǎn)換而來，具有促進(jìn)能量代謝、增加胰島素敏感性、減輕炎癥的作用。通過比較分析肥胖人群與健康人群血清及糞便代謝物發(fā)現(xiàn)，肥胖人群的初級(jí)膽汁酸生物合成受到干擾，從而導(dǎo)致無法生成次級(jí)膽汁酸，而腸道微生物可將初級(jí)膽汁酸轉(zhuǎn)換成為次級(jí)膽汁酸，目前已知的與膽汁酸解偶聯(lián)相關(guān)的腸道菌群有擬桿菌屬、梭菌屬、乳酸桿菌屬、雙歧桿菌屬、李斯特菌屬等。然而，過量的膽汁酸對肝細(xì)胞具有損傷作用。腸道梗阻可使膽汁酸流動(dòng)中斷，導(dǎo)致膽汁酸在肝臟中積累，引起肝細(xì)胞毒性。菌群代謝物能夠?qū)λ拗鳟a(chǎn)生正反兩方面影響，若想通過調(diào)控菌群代謝物來調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥水平，應(yīng)關(guān)注其濃度問題。

2.2.3 谷氨酸

肥胖人群體內(nèi)富集的瘤胃球菌屬（Ruminococcus）和長鏈多爾氏菌（D.longicatena）具有編碼谷氨酰胺產(chǎn)生谷氨酸所需酶的基因。谷氨酸在肥胖人群血清中含量增加，而其含量偏高會(huì)導(dǎo)致肝功能異常。研究表明，灌胃帶有編碼谷氨酸脫羧酶基因的多形擬桿菌（B.thetaiotaomicron）能夠降低血漿谷氨酸水平，并且能夠下調(diào)WAT形成基因、上調(diào)脂肪分解和氧化基因的表達(dá)，抑制高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠體質(zhì)量增加和肥胖，而在肥胖人群中該菌種含量較低。

2.2.4 吲哚

吲哚是腸道菌群衍生代謝物的一種，能夠通過孕烷X受體加強(qiáng)腸道上皮細(xì)胞的緊密連接，增強(qiáng)腸上皮細(xì)胞的屏障功能，抑制促炎因子分泌，減輕宿主炎癥水平。吲哚還能夠促進(jìn)GLP-1的分泌，降低食欲。但并非體內(nèi)存在的所有吲哚都具有益生作用，腸道菌群通過代謝色氨酸而產(chǎn)生的吲哚代謝物可促進(jìn)機(jī)體炎癥并誘導(dǎo)癌癥發(fā)生，如乳酸菌通過代謝色氨酸生成的吲哚-3-醛能夠激活腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞上的芳香烴受體，導(dǎo)致胰腺導(dǎo)管腺癌的發(fā)生，且芳香烴受體能夠激活核因子κB（NF-κB），從而促進(jìn)機(jī)體炎癥反應(yīng)的發(fā)生。同時(shí)，若體內(nèi)存在過量的吲哚，其會(huì)進(jìn)入肝臟中生成吲哚氧基硫酸鹽，該物質(zhì)能夠?qū)е履I臟相關(guān)疾病的發(fā)生。

2.2.5 氧化三甲胺

腸道菌群以紅肉類、蛋類、奶類中富含的磷脂酰膽堿、膽堿和左旋肉堿等為底物生成代謝物三甲胺（TMA），TMA在黃素單加氧酶3（FMO3）的作用下生成TMAO。研究表明，健康人群的TMAO水平低于肥胖人群，且對同時(shí)患有肥胖及2型糖尿病的患者進(jìn)行減肥手術(shù)1 年后其體內(nèi)TMAO水平明顯降低。對比接受Roux-en-Y胃旁路手術(shù)前后2型糖尿病肥胖患者的血清發(fā)現(xiàn)，雙歧桿菌（Bifidobacterium）、擬桿菌門（Bacteroidetes）的豐度與TMAO水平呈負(fù)相關(guān)，而這些菌群在肥胖人群體內(nèi)豐度顯著降低。對肥胖結(jié)腸癌患者的血清進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，TMAO水平與腸桿菌科（Enterobacteriaceae）和大腸埃希菌（E.coli）的豐度呈正相關(guān)。TMAO可能通過促進(jìn)炎癥因子表達(dá)從而導(dǎo)致肥胖，小鼠實(shí)驗(yàn)表明，注射TMAO后IL-6、TNF-α等炎癥因子水平升高。此外，真細(xì)菌（Enterococcus）和大腸埃希菌（E.coli）能夠產(chǎn)生TMA。除TMAO本身對肥胖的不利影響外，其合成酶FMO3與肥胖的發(fā)生也密切相關(guān)。FMO3水平與BMI值、腰臀比呈正相關(guān)，與脂肪組織褐變水平呈負(fù)相關(guān)，對小鼠進(jìn)行FMO3基因敲除，發(fā)現(xiàn)小鼠能夠避免高脂飲食所誘導(dǎo)的肥胖，其原因可能是敲除FMO3基因促進(jìn)了脂肪向碳水化合物的轉(zhuǎn)換。

2.3 免疫炎癥因子

肥胖被認(rèn)為是一種慢性炎癥狀態(tài)，因在其發(fā)生過程中，分泌抑炎因子的M2型巨噬細(xì)胞減少，而分泌促炎因子的M1型巨噬細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞1（Th1）、CD8＋T細(xì)胞增多。肥胖患者體內(nèi)檢測到脂多糖（LPS）水平升高，而LPS是極強(qiáng)的炎癥誘導(dǎo)劑。LPS能夠激活NF-κB信號(hào)通路，進(jìn)而導(dǎo)致慢性炎癥、內(nèi)毒素血癥的發(fā)生并增加脂肪積聚。LPS可被脂肪細(xì)胞吸收，并且脂肪細(xì)胞越大，其活性越強(qiáng)。同時(shí)，LPS和干擾素-γ又可激活體內(nèi)M1型巨噬細(xì)胞，分泌TNF-α、IL-12、IL-6等炎癥因子。
腸道通透性增加導(dǎo)致血漿中炎癥因子水平升高，使機(jī)體處于炎癥狀態(tài)。肥胖人群體內(nèi)腸桿菌科（Enterobacteriaceae）和脫硫弧菌科（Desulfovibrionaceae）豐度增加，其產(chǎn)生LPS的活性極強(qiáng)。小鼠實(shí)驗(yàn)表明，補(bǔ)充多形擬桿菌（B.thetaiotaomicron）能降低I L-6 含量，從而減輕局部炎癥水平，但在肥胖人群體內(nèi)多形擬桿菌豐度較低。丁酸能激活體內(nèi)M2型巨噬細(xì)胞，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，經(jīng)丁酸處理后的小鼠體內(nèi)IL-6、IL-12等促炎因子表達(dá)下調(diào)。此外，丁酸還能夠抑制轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的活性，從而調(diào)節(jié)某些參與炎癥反應(yīng)基因的表達(dá)。

03 腸道菌群介導(dǎo)調(diào)控肥胖的研究現(xiàn)狀及趨勢

肥胖人群的腸道通透性增加，一些與肥胖有關(guān)的特征性腸道菌群及其代謝產(chǎn)物改變了宿主腸穩(wěn)態(tài)并引發(fā)炎癥。腸道菌群作為肥胖預(yù)防、治療方式中的可控因素，對其組成的調(diào)控顯得極為重要。調(diào)控益生菌及飲食模式等可通過調(diào)節(jié)菌群組成并促進(jìn)對機(jī)體有利的代謝作用減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，并創(chuàng)造健康穩(wěn)定的腸道環(huán)境。

3.1 益生菌及益生元對腸道菌群的調(diào)控作用

基于腸道微生態(tài)與腸道免疫及肥胖的關(guān)系，近年來也有一些研究探討通過補(bǔ)充益生菌（和/或益生元）以調(diào)節(jié)腸道菌群組成，降低腸道通透性，以改善機(jī)體免疫功能，并由此調(diào)整脂肪代謝等從而達(dá)到減肥的目的。

3.1.1 益生菌

益生菌能夠促進(jìn)機(jī)體有益菌的生長，補(bǔ)充益生菌及益生菌補(bǔ)充劑能夠通過使機(jī)體腸道菌群組成向有益趨勢改變從而改善肥胖。益生菌還能夠通過使緊密連接蛋白重新連接而修復(fù)腸道屏障，并減輕體內(nèi)的炎癥反應(yīng)從而改善肥胖。除傳統(tǒng)的益生菌外，某些非傳統(tǒng)益生菌的腸道細(xì)菌在無菌小鼠體內(nèi)定植后也可影響宿主的新陳代謝并恢復(fù)小鼠的黏膜免疫系統(tǒng)。

此外，益生菌能通過物質(zhì)及能量代謝的途徑改善肥胖。益生菌還能直接降低促炎因子含量，從而改善肥胖。積累過多的TNF-α能夠引起局部以及全身的炎癥蔓延，這種炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致ZO-1和Occludin蛋白的緊密連接發(fā)生改變。益生菌干預(yù)還可降低小鼠體內(nèi)炎癥物質(zhì)LPS水平，但在腸道屏障受損的情況下大劑量補(bǔ)充益生菌會(huì)導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂，所以應(yīng)依據(jù)自身情況適量補(bǔ)充。補(bǔ)充益生菌對動(dòng)物及人體影響的總結(jié)見表1。

3.1.2 益生元

益生元是指不被人體消化但能被腸道菌群發(fā)酵的物質(zhì)，包括功能性低聚糖、多糖、天然植物提取物黃酮及多酚類等。對高脂飲食誘導(dǎo)肥胖的小鼠以及肥胖人群進(jìn)行益生元干預(yù)能夠有效地控制其體質(zhì)量的增加。腸道菌群失調(diào)的發(fā)生機(jī)制與飲食密切相關(guān)，高脂低纖維的飲食會(huì)導(dǎo)致腸道菌群的組成發(fā)生紊亂。膳食纖維進(jìn)入人體后不能夠被消化，但能被腸道菌群利用并生成SCFA，SCFA可以減輕炎癥、增加飽腹感，因此可以通過低熱量飲食來改善肥胖。此外，攝入較多的膳食纖維可以增加肥胖人群體內(nèi)的微生物多樣性。益生元可促進(jìn)有益菌的生長從而改善肥胖。經(jīng)低聚果糖益生元干預(yù)后，肥胖人群體內(nèi)雙歧桿菌屬（Bifidobacterium）含量升高。

益生元可通過降低體內(nèi)炎癥水平及上調(diào)食欲抑制激素而抑制肥胖。肥胖人群補(bǔ)充益生元后ZO-1和Occludin蛋白的緊密連接程度增加，腸道屏障的通透性及機(jī)體內(nèi)LPS、TNF-α、IL-6水平降低。在一項(xiàng)人體研究中，經(jīng)過幾周益生元治療后，受試者體內(nèi)GLP-1、PYY水平上調(diào)，食欲降低，從而減少了食物攝入量并抑制了體質(zhì)量增加。補(bǔ)充益生元對動(dòng)物及人體影響的總結(jié)見表2。

3.2 生活作息及飲食方式對腸道菌群的影響

熬夜對腸道菌群具有毀滅性的影響，很多情況下肥胖均與不良睡眠習(xí)慣有關(guān)。而運(yùn)動(dòng)及改變飲食方式均可改善腸穩(wěn)態(tài)，腸道菌群的生長依賴于機(jī)體攝入的食物，隨著飲食模式的改善，腸道菌群組成也會(huì)發(fā)生一定變化，這種變化多數(shù)是對機(jī)體有益的，并且結(jié)合適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)會(huì)放大這種有益變化。

3.2.1 睡眠

生物鐘是指機(jī)體為了適應(yīng)24 h內(nèi)的晝夜交替而使各種生理活動(dòng)表現(xiàn)出的節(jié)律性變化，與人體生物鐘類似，腸道菌群也具有晝夜節(jié)律。研究表明，菌群的晝夜節(jié)律受人體生物鐘的影響。睡眠不足或熬夜使得機(jī)體原本的生物鐘被打亂，從而擾亂腸道菌群晝夜節(jié)律，誘發(fā)機(jī)體疾病及生理壓力。輪班或長期經(jīng)歷時(shí)差工作增加了罹患肥胖及糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。研究表明，僅幾晚的睡眠缺失就會(huì)極大提高TNF-α和C反應(yīng)蛋白（CRP）含量。因此，保證充足的睡眠時(shí)間以維持生物鐘穩(wěn)定，進(jìn)而維持腸道菌群穩(wěn)定，就能夠達(dá)到預(yù)防及改善肥胖的目的。

3.2.2 運(yùn)動(dòng)

體育鍛煉能有效地減少腹部脂肪含量，且堅(jiān)持鍛煉對減肥后的體質(zhì)量保持有重要作用。但有研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)還能通過改變?nèi)梭w內(nèi)腸道菌群組成從而減輕體質(zhì)量。鍛煉對減輕體質(zhì)量產(chǎn)生積極影響的機(jī)制可能是腸道菌群豐度的變化改善了腸屏障功能，并抑制促炎因子表達(dá)，以及提高代謝乳酸并生成SCFA的菌群豐度。

3.2.3 飲食模式

飲食是對腸道微生物菌群定向干預(yù)的基礎(chǔ)，其有效地改變了微生物菌群組成，最重要的是，其可以創(chuàng)造一個(gè)促進(jìn)健康微生物區(qū)系長期穩(wěn)定的環(huán)境。

1 ) 間歇性禁食

間歇性禁食（IF）指交替地進(jìn)行膳食和禁食，包括隔日禁食、限時(shí)進(jìn)食（即每日進(jìn)食時(shí)間限制在6～8 h內(nèi)）、5∶2飲食（即每周連續(xù)禁食2 d）等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及人體研究均表明，經(jīng)過IF處理后機(jī)體總進(jìn)食量不變，但體質(zhì)量明顯降低。這種良好的效果依賴于腸道菌群介導(dǎo)的WAT褐變、腸道菌群組成的改變及體內(nèi)脂肪的消耗。此外，IF還能夠通過增加腸道菌群的多樣性、降低厚壁菌門與擬桿菌門的比值來改善腸道菌群組成，從而改善肥胖狀態(tài)。禁食還能夠促進(jìn)脂肪消耗，餐后人體細(xì)胞所需能量由葡萄糖提供，脂肪則以甘油三酯的形式儲(chǔ)存在脂肪組織中，而禁食期間，甘油三酯分解為甘油和脂肪酸，脂肪酸在肝臟中被轉(zhuǎn)化為酮體，酮體為體內(nèi)各組織提供能量。IF由于進(jìn)食時(shí)間的特殊性，不適用于低血糖人群，此外，由于禁食期間機(jī)體會(huì)處于生酮階段，所以不適合于生酮飲食（KD）的人群亦不適合IF。

2) 生酮飲食

KD是指攝入大量的脂肪、適量的蛋白質(zhì)以及極少量碳水化合物的飲食模式。在低碳水化合物的飲食方式中，機(jī)體供能方式發(fā)生轉(zhuǎn)變，且能夠在1 周內(nèi)實(shí)現(xiàn)由葡萄糖供能到酮體供能的轉(zhuǎn)變，也就是說攝入的脂肪不再以甘油三酯的形式儲(chǔ)存于體內(nèi)，而是分解生成酮體后進(jìn)行供能，因此，盡管通過脂肪攝入的方式來減肥，其效果仍非常顯著。KD對于減肥的有益作用主要有以下原因：一方面，KD燃燒了大量脂肪，且許多人在KD期間不會(huì)經(jīng)常感到饑餓，因此減少了總熱量的攝入；另一方面，KD改善腸道菌群組成，能夠?qū)δc道環(huán)境產(chǎn)生有益作用，減輕體內(nèi)炎癥狀態(tài)，從而改善肥胖。此外，KD能夠增加益生菌如阿克曼氏菌（A.muciniphila）和乳酸桿菌（Lactobacillus）的豐度，降低脫硫弧菌（Desulfovibrio）、瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）豐度。KD期間主要依靠肝臟將脂肪酸轉(zhuǎn)化為酮體，因此KD不適用于患有肝病的人群，糖尿病、低血糖以及患有胃腸道疾病的人群也不適用。

3 ) 地中海飲食

MedDiet攝入大量的水果、蔬菜、魚類、谷物、豆類以及極少量的紅肉，并以橄欖油作為脂肪攝入的主要來源，低脂低能量的水果蔬菜能在低熱量攝入的情況下誘導(dǎo)產(chǎn)生飽腹感。MedDiet是公認(rèn)的健康飲食方式，對腸道菌群有積極的影響，并能夠降低罹患肥胖以及慢性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。MedDiet中大量的蔬菜、水果均為多酚類食物，多酚在抗炎、抗氧化、抗癌、抗糖尿病和抗脂肪等方面發(fā)揮了重要的作用，以果蔬為主的飲食相當(dāng)于攝入了大量多酚，而小腸對于多酚的吸收率很低，其余多酚會(huì)干擾腸道菌群的組成，從而改善機(jī)體肥胖。堅(jiān)持MedDiet的受試者體內(nèi)雙歧桿菌屬（Bifidobacterium）豐度增加、SCFA水平升高、瘤胃球菌屬（Ruminococcus）豐度降低、炎癥標(biāo)志物CRP水平降低。健康的飲食以蔬菜、谷物為主，MedDiet符合這一理念且飲食結(jié)構(gòu)較為豐富，與其他低脂飲食模式相比，MedDiet對超重或肥胖人群的長期減肥更有效。但MedDiet攝入植物性食物偏多，消化功能欠佳的人群并不適用。

04 結(jié) 語

肥胖是多種慢性疾病的誘因，手術(shù)或藥物等減肥方法可能需要昂貴的費(fèi)用，且這些減肥方法并不能達(dá)到長期的效果。腸道菌群已被證明與肥胖的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，因此通過健康的飲食及生活習(xí)慣調(diào)節(jié)腸道菌群來治療肥胖是一種極具希望的減肥手段。通過改善飲食加運(yùn)動(dòng)等特定方法對腸道菌群進(jìn)行干預(yù)后，可使腸道微生態(tài)發(fā)生逆轉(zhuǎn)，改善腸道屏障功能、抑制炎癥因子水平，從而預(yù)防并輔助治療肥胖。而從宏觀層面分析各代謝物如何調(diào)控炎癥水平及各代謝物之間是否存在相互作用，可作為研究預(yù)防及治療肥胖手段的新思路。

相關(guān)鏈接：擬桿菌屬、梭菌屬、乳酸桿菌屬、雙歧桿菌屬、李斯特菌屬、偉業(yè)計(jì)量

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